Penanganan Gagal Ginjal Akut atau Acute Kidney Injury


Penanganan Gagal Ginjal Akut atau Acute Kidney Injury

Gangguan ginjal akut atau yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA), sekarang disebut jejas ginjal akut (acute kidney injury/AKI). AKI merupakan kelainan ginjal struktural dan fungsional dalam 48 jam yang diketahui melalui pemeriksaan darah, urin,jaringan,atau radiologis.

Kriteria diagnosis AKI menurut the International Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) sebagai berikut :

  • Peningkatan serum creatinin lebih besar atau sama dengan 0,3 mg/dL dalam 48 jam atau
  • Peningkatan serum kreatinin lebih besar atau sama dengan 1,5 x baseline, yang terjadi atau diasumsikan terjadi dalam kurun waktu 7 hari sebelumnya atau
  • Volume urin < 0,5 mL/kgBB/jam selama > 6 jam

  • Suspek pre-renal azotemia: muntah, diare, poliuria akibat glikosuria, riwayat konsumsi obat termasuk diuretik, NSAID, ACE Inhibitors, angiotensin receptor blocker (ARB)
  • Kolik pinggang yang menjalar ke daerah genital –> sugestif obstruksi ureter
  • Sering kencing malam hari(nokturia) dan gangguan berkemih lain; dapat muncul pada penyakit prostat
  • Riwayat penyakit prostat, batu ginjal, atau keganasan pelvis atau paraaorta –> suspek post renal

Pemeriksaan Fisik

  • Hipotensi ortostatik, takikardia, tekanan vena jugularis menurun, turgor kulit menurun, dan membran mukosa kering
  • Perut kembung dan nyeri suprapubik –> pembesaran kandung kemih
  • AKI dengan purpura palpable, perdarahan paru, atau sinusitis –> sugestif vaskulitis sistemik
  • Reaksi idiosinkrasi(demam,atralgia,rash kemerahan yang gatal) –> suspek nefritis interstisial alergi
  • Tanda iskemik pada ekstremitas bawah positif –> suspek rhabdomiolisis

Pemeriksaan Penunjang

  • Laboratorium: darah perifer lengkap, urinalisis, sedimen urin, serum ureum, kreatinin, asam urat, kratinin kinase, elektrolit, LDH, blood urea nitrogen, antinuclear antibodies (ANAs), antineutrophilic cytoplasmic antibodies(ANCAs), antiglomerular basement membrane antibodies(AGBM),dan cryoglobulins.
  • Radiologis: USG ginjal dan traktus urinarius, CT Scan, pielografi antegrad, atau retrograd, MRI
  • Biopsi ginjal

  • Asupan nutrisi
  • Pemberian nutrisi enteral lebih disukai
  • Target total asupan kalori per hari: 20 – 30 kkal/kgBB pada semua stadium
  • Hindari restriksi protein
  • Kebutuhan protein per hari:
  • AKI non-katabolik tanpa dialisis: 0,8 – 1 g/kgBB
  • AKI dalam terapi pengganti ginjal: 1 – 1,5g/kgBB
  • AKI hiperkatabolik dan dengan TPG kontinu: s/d maksimal 1,7 g/kgBB
  • Asupan cairan dan terapi farmakologis
  • Tentukan status hidrasi pasien, bila tidak ada syok hemoragik infus kristaloid isotonik
  • Pada pasien dengan syok vasomotor: berikan vasopressor dengan cairan intravena
  • Pada seting perioperatif atau syok sepsis, tatalaksana gangguan hemodinamik dan oksigenasi sesuai protokol
  • Pada pasien sakit berat berikan terapi insulin dengan target glukosa plasma 110 – 149 mg/dl
  • Diuretik hanya diberikan pada keadaan volume overload
  • Tidak dianjurkan: dopamin dosis rendah, antrial natriuretic peptide(ANP), recombinant human (rh)IGF-1
  • Intervensi dialisis

Indikasi dialisis

  1. Terapi yang sudah diberikan tidak mampu mengontrol volume overload, hiperkalemia, asidosis, ingesti zat toksik
  2. Komplikasi uremia berat: asterixis, efusi perikardial, ensefalopati, uremic bleeding
  3. Inisiasi dialisis secepatnya pada keadaan gangguan cairan, elektrolit,keseimbangan asam basa yang mengancam nyawa
  4. Pertimbangkan kondisi klinis lain yang dapat dimodifikasi melalui dialisis
  5. Gangguan ginjal akut stadium III
  6. Diskontinu dialisis bila tidak lagi dibutuhkan(fungsi intrinsik ginjal telah pulih) atau jika dialisis tidak lagi memenuhi tujuan terapi

KOMPLIKASI

  • Gangguan asam basa dan elektrolit, uremia, infeksi, perdarahan, komplikasi pada jantung, malnutrisi

PROGNOSIS

  • Tingkat mortalitas AKI yang berat hampir 50%, tergantung tipe AKI dan penyakit komorbid pasien. Pada studi Madrid, pasien dengan nekrosis tubular akut memiliki angka mortalitas 60%, sedangkan pada penyakit pre-renal atau post renal 35%. Sebagian besar kematian bukan disebabkan AKI itu sendiri, melainkan oleh penyakit penyerta dan komplikasi.

Daftar Pusraka

  • Bonventre J, Waikar S.Acute kidney injury.in: Longo DL,Fauci AS,Kasper DL,Hauser SL, Jameson JL,Loscalzo J.Harrison’s Principles of Internal Medicine.18th Edition.New York:McGraw-Hill:2012
  • Molitoris B.Acute Kidney injury.in:Goldman,Ausiello.Cecil medicine.23th Edition.Philadelphia:Saunders,Elsevier;2008.

1517448755695-1.jpg

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s